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肿瘤整体研究
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为，肿瘤细胞是单克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。肿瘤的肉眼观形态肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。
一般认为，肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，形成异质化，从而获得浸润和转移的能力，形成恶性肿瘤。
1、样本和组织、血液、细胞样本获取；
2、靶点与相关信号通路筛查和验证：
1）靶点筛查：不同种类芯片，高通量测序等；
2）信号通路：相关分析，如lncRNA、microRNA检测等；
3）验证：体外验证和体内验证；
3、备选靶点的功能组学验证及下游通路筛选
1）细胞水平针对特定的靶点，通过下调抑制和高表达，明确靶点的功能和肿瘤的关系;
2）动物水平通过KI/KO动物模型进行相关研究；
4、细胞水平靶点上下游的信号通路及机制研究
1) 过高通量筛查（芯片，蛋白组学、pull-down、酵母双杂等）明确靶点的上下游启动子、miRNA、LncRNA和自噬等相关基因；
2) 通过下调抑制和高表达，细胞水平验证靶点与相关分子通路的明确上下游关系；
5、动物水平靶点上下游的信号通路及作用机制研究
1）通过特定信号通路激动剂/抑制剂，证明靶点与相关分子通路的明确上下游关系；
2）进一步通过基因gain of function/loss of function证明靶点与相关分子通路关系，明确上下游关系（Tg/KO mouse）；
6、靶点与上下游靶分子的精细调控关系检测
1）蛋白间相互作用关系：通过Co-IP，pull-down；
2）上下游转录调节：通过promoter-luciferase系统，EMSA等；
3）针对分子作用区域研究：通过突变、截断体等研究相互作用结构域,比如蛋白互作的结构域查找；
7、药物筛选模型建立与药物筛选
明确肿瘤靶点及其相关通路的分子机制，根据靶点及其下游信号通路的特性，建立特异性的肿瘤药物筛选模型，通过高通量筛选平台（HTS），从化合物库中进行特异性药物的筛选。
一般认为，肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，形成异质化，从而获得浸润和转移的能力，形成恶性肿瘤。
1、样本和组织、血液、细胞样本获取；
2、靶点与相关信号通路筛查和验证：
1）靶点筛查：不同种类芯片，高通量测序等；
2）信号通路：相关分析，如lncRNA、microRNA检测等；
3）验证：体外验证和体内验证；
3、备选靶点的功能组学验证及下游通路筛选
1）细胞水平针对特定的靶点，通过下调抑制和高表达，明确靶点的功能和肿瘤的关系;
2）动物水平通过KI/KO动物模型进行相关研究；
4、细胞水平靶点上下游的信号通路及机制研究
1) 过高通量筛查（芯片，蛋白组学、pull-down、酵母双杂等）明确靶点的上下游启动子、miRNA、LncRNA和自噬等相关基因；
2) 通过下调抑制和高表达，细胞水平验证靶点与相关分子通路的明确上下游关系；
5、动物水平靶点上下游的信号通路及作用机制研究
1）通过特定信号通路激动剂/抑制剂，证明靶点与相关分子通路的明确上下游关系；
2）进一步通过基因gain of function/loss of function证明靶点与相关分子通路关系，明确上下游关系（Tg/KO mouse）；
6、靶点与上下游靶分子的精细调控关系检测
1）蛋白间相互作用关系：通过Co-IP，pull-down；
2）上下游转录调节：通过promoter-luciferase系统，EMSA等；
3）针对分子作用区域研究：通过突变、截断体等研究相互作用结构域,比如蛋白互作的结构域查找；
7、药物筛选模型建立与药物筛选
明确肿瘤靶点及其相关通路的分子机制，根据靶点及其下游信号通路的特性，建立特异性的肿瘤药物筛选模型，通过高通量筛选平台（HTS），从化合物库中进行特异性药物的筛选。
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